1、病原分类及形态学特征
高致病性猪蓝耳病病毒属Nidovirale目动脉炎病毒科动脉炎病毒属猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）变异株。目前，?PRRSV有美洲VR-2332株、欧洲LV株和中国HB-1sh株。高致病性猪蓝耳病病毒是中国HB-1sh的变异株。中国动物疫病预防控制中心实验表明：PRRS病毒变异株与2002年中国分离株HB-1sh的同源率是97.1%-98.2%，与美洲VR-2332株、欧洲LV株同源性分别93.2%-94.2%和63.4-64.5%。与其它PRRSV相比，该病毒的Nsp2的481和532-560位氨基酸缺失（30个氨基酸缺失）。
PRRSV系不分节段的单股正链RNA病毒。电镜观察纯化的病毒粒子呈球形，核衣壳为二十面体对称，直径约为45?nm～83?nm，内有一个呈20面立体对称的具有电子致密性的核衣壳，其直径为25?nm～35?nm，表面上有约5?nm的突起，外绕一层脂质双层膜。内含单股负链RNA。病毒基因组含有8个交叠的开放阅读框(ORF)，ORFIa和ORFIb编码RNA聚合酶，占全基因组的三分之二，其余ORF2-5编码囊膜糖蛋白，ORF6编码非糖基化脂膊蛋白+ORF7编码核衣壳蛋白，病毒含有6种结构蛋白，它们在感染的不同时期诱导产生不同功能的抗体。根据其形态、理化特性、基因组成和复制方式等特点，已将它分类为动脉炎病毒科。病毒无血凝活性，能在猪原代肺泡巨噬细胞和传代细胞系CL2621及Macl45上增殖，产生细胞病变。
2、病毒增殖特点
本病毒增殖要求条件苛刻。人工培养只能在ＰＡＭ(猪肺泡巨噬细胞)、Ｍａｒｋ145、ＣＬ2621等少数几种细胞中增殖;自然感染时主要在染毒猪巨噬细胞中增殖，可导致机体免疫机能受损——造成继发感染。
3、病毒基因组的遗传变异
PRRSV分离株间核苷酸序列存在广泛变异。利用多克隆抗血清和单克隆抗体对PRRSV株进行血清学试验证实了PRRSV株间有显著的抗原差异性。欧洲型毒株间的变异明显小于美洲型毒株间的变异。PRRSV的毒力变异可能是一种多位点的累积效应。PRRSV在猪体内持续感染过程中，会有亚种或病毒亚群的出现。研究证明，PRRSV的RNA重组优先发生在有高度相似性的亲代株之间。PRRS在临床上常表现为呼吸型和繁殖型，不同分离株对不同阶段妊娠母猪的致病性不同，表明毒株在毒力上也有所差异。病毒可能起源于鸟类，主要是鸭。
4、病毒抵抗力
PRRSV在加热、干燥、和普通消毒剂下容易灭活。冰冻条件下PRRSV可存活较长的时间。在环境中存活时间不长，常用消毒药有效。目前来看，没有相关证据证明高致病性PRRSV的抵抗力出现改变。
PRRSV对氯仿、乙醚等脂溶剂和去垢剂敏感。在氯化铯和蔗糖密度梯度中浮密度分别为1.13?g/cm3 ～1.19?g/cm和1.18?g/cm3～1.23?g/cm3；RRSV热稳定性差，低温下有较好稳定性，-70?℃下可长期保存，56?℃经45?min完全失去致病性，干燥条件下也可使病毒迅速失去感染性；?PRRSV对pH敏感，在6.5<pH<7.5的环境中稳定，不耐酸碱，pH>7或pH<5可使病毒感染力迅速丧失。
PRRSV在死亡和分解组织中不能很好的存活。病毒应从刚死或屠宰的猪上分离。在未断奶或哺乳猪疾病的早期，PRRSV可以从血、肺、或扁桃体中分离。为了从有繁殖系统症状的猪群中分离到病毒，出生3～4天的弱仔常常是好的诊断样品。从这些猪上分离到PRRSV，可能意味着PRRSV在繁育猪群中的循环。出生的弱仔或死亡仔的血样有时用于分离PRRSV。
5、病毒培养
PRRS病毒适于在原代猪肺泡巨噬细胞（SPAM）上增殖，培养1～4天后引起明显的细胞病变（CPE），感染细胞核固缩、空泡化、脱落。电镜观察感染的SPAM培养物，可见病毒粒子存在于胞浆高尔基体的囊泡内。病毒在细胞质内复制，感染后12h便有完整病毒粒子释放。本病毒还适于在(?CL?2?6?21细胞系和Marc?l4?5)细胞上生长繁殖，2～6天后引起CPE。
